Forskning afslører uventet effekt af Ozempic i hjernen

Forskere fra Yale School of Medicine har fundet ud af, at Ozempic aktiverer de nerveceller i hjernen, som regulerer sult, frem for at hæmme dem, som man hidtil har troet.

Opdagelsen blev offentliggjort i Proceedings of the National Academy of Sciences den 4. august 2026 og udfordrer den traditionelle opfattelse af, hvordan nogle af verdens mest omtalte slankemidler fungerer.

De nerveceller, som forskningen handler om, kaldes AgRP-neuroner og findes i hypothalamus.

I årtier har de været opfattet som hjernens indbyggede alarmklokke, der får kroppen til at opsøge mad, når den registrerer et underskud af kalorier.

Derfor var forventningen, at semaglutid, som er det aktive stof i Ozempic og Wegovy, ville dæmpe netop disse neuroner.

Men da forskergruppen gav mus semaglutid gennem længere tid, viste resultatet sig at være det modsatte.

Neuronerne blev aktiveret, ikke slukket

Forskerholdet overvågede musenes vægt, fødeindtag, stofskifte og energiforbrug og anvendte samtidig genetiske metoder til at deaktivere AgRP-neuronerne.

Da neuronerne blev fjernet eller gjort inaktive hos hunmus på en almindelig kost, mistede semaglutid en stor del af sin evne til at fastholde vægttabet, selvom musene stadig spiste mindre.

Det betyder, at sultneuronerne ikke blot er noget, medicinen overvinder.

De ser i stedet ud til at være en aktiv del af den proces, der hjælper med at holde vægten nede.

Mateus d’Ávila, ph.d.-studerende i neurovidenskab og førsteforfatter på undersøgelsen, mener, at resultatet ændrer den hidtidige forståelse markant.

“Det ændrer fuldstændigt vores syn på den mekanisme, der er involveret i denne medicin,” siger han i en pressemeddelelse fra Yale.

Kan være forklaringen på, at vægttabet varer ved

Undersøgelsen er gennemført i laboratoriet hos Tamas L. Horvath, professor og leder af Yales afdeling for komparativ medicin.

Forskerholdets teori er, at hjernen opfatter det medicinsk fremkaldte kalorieunderskud på samme måde som naturlig sult og aktiverer AgRP-neuronerne for at koordinere fedtforbrændingen.

Det kan være med til at forklare, hvorfor GLP-1-lægemidler som Ozempic og Wegovy kan føre til et vedvarende vægttab på 10 til 15 procent eller mere, mens tidligere slankemidler ofte mistede deres effekt over tid.

Billedet er dog ikke helt entydigt.

Effekten på neuronerne varierede afhængigt af musenes køn og kost.

Hos hunmus, der fik en fedtrig kost, var AgRP-neuronerne ikke nødvendige for vægttabet, hvilket tyder på, at semaglutid påvirker flere forskellige kredsløb afhængigt af kroppens tilstand.

Musestudie, ikke mennesker

Studiet er udført på mus, og forskerne understreger, at der er behov for undersøgelser på mennesker, før resultaterne kan overføres til patienter.

Yale-holdet anvendte blandt andet elektronmikroskopi, molekylærbiologi og elektrofysiologi for at undersøge, hvordan neuronerne reagerede under behandlingen.

Resultaterne står også i modsætning til et amerikansk studie fra 2025, hvor forskere fra Northwestern Medicine nåede frem til den modsatte konklusion: at GLP-1-medicin netop slukker AgRP-neuronerne.

Uenigheden viser, at forskningsfeltet stadig forsøger at forstå præcis, hvor og hvordan i hjernen semaglutid påvirker kroppens signaler.

For Yale-holdet er hovedpointen, at fremtidige behandlinger måske ikke bør udvikles med fokus på at undertrykke sultsystemet, men i stedet på at arbejde sammen med det.

Forskerne håber, at næste generation af fedmemedicin kan udvikles med udgangspunkt i denne viden og give færre bivirkninger.